Journée Nationale d'hiver du 02 Décembre 2017


Date de la journée: 
02-12-2017
Lieu de la manifestation: 
Hôtel l'Acropole - Les Berges du Lac - Tunis
  • L’acidurie glutarique de type ii : à propos d’un cas a manifestation précoce - Rahma Thabti1,2,3,...
    L’acidurie glutarique de type ii : à propos d’un cas a manifestation précoce
    Rahma Thabti1,2,3, Rim Ben Abdelaziz1,2,3, Hela Hajji1, Amel Ben Chehida1,2,3, Hela Boudabous1,2,3, Sameh Haj Taieb2,4, Mohamed Slim Abdelmoula1,2,3, Moncef Fekih2,4, Hadhami Ben Turkia1,2,3, Hatem Azzouz1,2,3, Neji Tebib1,2,3 1: Service de Pédiatrie et des Maladies Métaboliques, CHU La Rabta, Tunis 2: Université Tunis Elmanar, Faculté d
    <p>Introduction :</p> <p>Le déficit multiple des déshydrogénases à FAD (Flavine Adénine Dinucléotide)  est une acidurie organique liée à une anomalie de l’electron transfer flavoprotein (ETF) ou l’ETF déshydrogénase. Ces déficits bloquent l’oxydation des acides gras, des acides aminés ramifiés, de la lysine et de l’acide glutarique. Ceci i
  • Maladies de surcharge lysosomales : surcharge du corps, surcharge du cœur, que disent les familles d’enfants atteints de MPS ? - M. Ferchichi,H....
    Maladies de surcharge lysosomales : surcharge du corps, surcharge du cœur, que disent les familles d’enfants atteints de MPS ?
    M. Ferchichi,H. Boudabous, R. Ben Abdelaziz, A. Ben Chehida, H, Ben Turkia,. M.S. Abdelmoula, H. Azzouz, N. Tebib Service de Pédiatrie.EPS La Rabta, Tunis, Tunisie
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>[Texte]Notre exercice dans un service spécialisé dans le diagnostic et la prise en charge des maladies héréditaires du métabolisme (service de Pédiatrie et Des Malades Héréditaires et Innées de Métabolisme, service hospitalier mère_ enfant, La Rabta Tunis), nous a permis d’appréhender un domaine clin
  • ACIDOSE LACTIQUE PAR DEFICIT EN THIAMINE : à propos de deux cas - REKAYA S(1), BEN...
    ACIDOSE LACTIQUE PAR DEFICIT EN THIAMINE : à propos de deux cas
    REKAYA S(1), BEN KHALED M(1), OUEDERNI M(1), BEN FRADJ I(1),BOUSLEH M(1), TAGORTI M(1) , MZOUGHI O(1) , MELLOULI F( 1), BEJAOUI M (1) (1) Service de pédiatrie d’hémato-immunologie et de greffe de cellules souches hématopoïétiques CNGMO tunis, Tunisie
    <p><strong>INTRODUCTION </strong>: La thiamine ou vitamine B1 joue un rôle important dans le métabolisme énergétique. La forme active (thiamine pyrophosphate TPP) est un cofacteur du complexe alpha-cétoacide déshydrogénase. Le déficit en thiamine est une cause très rare d'acidose lactique. Nous rapportons deux cas d'acidose lactique par dé
  • Syndrome de Chanarin-Dorfman : à propos d’une observation - Z. Khlayfia, Z....
    Syndrome de Chanarin-Dorfman : à propos d’une observation
    Z. Khlayfia, Z. Ellafi, H. Ouarda, H. Chaafii, J. Kanzari, I. Fetni, I. Selmi, O. Azzabi, Y. Dridi, S. Halioui, N. Siala, A. Maherzi Service de Pédiatrie, EPS Mongi Slim La Marsa, Tunisie
    Introduction : Le syndrome de Chanarin-Dorfman (CDS) est une maladie de surcharge lipidique se révélant par une ichtyose congénitale et une atteinte multi systémique (foie, muscles, SNC etc.) par accumulation intracellulaire de lipides neutres. Il s’agit d’une maladie autosomique rare touchant en particulier la population méditerranéenne e
  • Intérêt de la biologie moléculaire dans la confirmation du diagnostic de la Galactosémie - Khlayfia, A....
    Intérêt de la biologie moléculaire dans la confirmation du diagnostic de la Galactosémie
    Khlayfia, A. Fennira, H. Ouarda, J. Kanzari , I. Fetni, I. Selmi, O. Azzabi, Y. Dridi, S. Halioui, N. Siala, A. Maherzi Service de Pédiatrie, EPS Mongi Slim La Marsa, Tunisie
    Introduction : La galactosémie classique est une maladie génétique rare de transmission autosomique récessive due à des mutations du gène GALT conduisant à l’accumulation toxique du galactose et de ses métabolites. Elle se manifeste habituellement par des difficultés alimentaires, une mauvaise croissance staturo-pondérale, un état léthargi
  • ACIDEMIE PROPIONIQUE : A PROPOS DE TROIS FAMILLES TUNISIENNES - A. Chaabane(1), K....
    ACIDEMIE PROPIONIQUE : A PROPOS DE TROIS FAMILLES TUNISIENNES
    A. Chaabane(1), K.BenAmeur(1)H.BenHamida(1), T.Khemis(1), R.Sakka(1),M.Bizid(1),N.Kaabachi(2), Jlassi A(2) ,FZ.Chioukh(1),K.Monastiri(1) Service de Réanimation et de Médecine Néonatale, CHU Fattouma Bourguiba Monastir(1) ;Laboratoire de biochimie ,CHU La Rabta ,Tunis(2)
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>L'acidémie propionique (AP) est une maladie métabolique héréditaire de transmission autosomique récessive due à un déficit de propionyl CoA carboxylase. Bien que sa prévalence en Tunisie soit de 1/23176, elle semble être sous-estimée. Nous rapportons cinq observations appartenant à trois familles dif
  • AciduriePropionique : A propos d’un cas - F.Khalsi1, W....
    AciduriePropionique : A propos d’un cas
    F.Khalsi1, W.Toueiti1, M.Ben Romdahne1, I.Belhadj1, I.Brini1, R.Ben Abdelaziz2, S.Hamouda1, N.Tebib2, K.Boussetta1 1 : Service de Médecine Infantile B, Hôpital d’Enfants Béchir Hamza de Tunis 2 : Service de Pédiatrie, EPS La Rabta
    <p><strong>Introduction :</strong><br /> L’aciduriepropionique est une maladie héréditaire rare du métabolisme de transmission autosomique récessive. Elle est due à un déficit en propionyl-COA carboxylase . Elle se manifeste souvent au cours de la période néonatale par une acidose métabolique avec  accumulation de l’acide propionique avec
  • EVOLUTION DE LA RATION ALIMENTAIRE CHEZ UN PHENYLCETONURIQUE : 15 ANS DE RECUL - Zaineb Ben Ameur1,2...
    EVOLUTION DE LA RATION ALIMENTAIRE CHEZ UN PHENYLCETONURIQUE : 15 ANS DE RECUL
    Zaineb Ben Ameur1,2,3, Yosra Sassi1,2,3, Moufida Lachhab1,2,3, Rim Ben Abdelaziz1,2,3, Hela Hajji1, Amel Ben Chehida1,2,3, Hela Boudabous1,2,3, Sameh Haj Taieb2,4, Mohamed Slim Abdelmoula1,2,3, Moncef Fekih2,4, Hatem Azzouz1,2,3, Neji Tebib1,2,3 1: Service de Pédiatrie et des Maladies Métaboliques, CHU La Rabta, Tunis 2: Université Tuni
    <p>INTRODUCTION</p> <p>La phénylcètonurie (PCU) est une maladie héréditaire du métabolisme liée à un déficit en phénylalanine hydroxylase, enzyme chargée de transformer la phéylalanine (phé) en tyrosine. Ce déficit entraine, en abscence d’une prise en charge précoce et rigoureuse, un retard mental de sévérité variable.</p> <p>OBJECTIF</p>
  • LE DEFICIT EN TRANSPORTEUR DU GLUCOSE GLUT 1 : A PROPOS D’UN CAS - Rahma Thabti1,2,3,...
    LE DEFICIT EN TRANSPORTEUR DU GLUCOSE GLUT 1 : A PROPOS D’UN CAS
    Rahma Thabti1,2,3, Rim Ben Abdelaziz1,2,3, Hela Hajji1, Amel Ben Chehida1,2,3, Hela Boudabous1,2,3, , Mohamed Slim Abdelmoula1,2,3, Hatem Azzouz1,2,3, Neji Tebib1,2,3 1: Service de Pédiatrie et des Maladies Métaboliques, CHU La Rabta, Tunis 2: Université Tunis Elmanar, Faculté de Médecine de Tunis 3 : Laboratoire de recherche LR12SPO2 :
    <p>Introduction :</p> <p>Le déficit en transporteur du glucose GLUT 1 ou maladie de De Vivo est une erreur innée du métabolisme responsable d’un défaut de transport du glucose à travers la barrière hémato-méningée. Il s’agit d’une maladie rare et de description récente liée à des mutations dominantes du gêne GLUT 1. La forme clinique la pl
  • L’atteinte ophtalmologique dans la maladie de MORQUIO : à propos de 10 cas - A.Ahmed, H....
    L’atteinte ophtalmologique dans la maladie de MORQUIO : à propos de 10 cas
    A.Ahmed, H. Boudabous, R. Ben Abdelaziz, H. Hajji, A. Ben Chehida, H. Azzouz, MS. Ben Abdelmoula, H. Ben Turkia, N. Tebib. Service de pédiatrie et des maladies métaboliques, Hôpital La Rabta
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>La maladie de Morquio, ou mucopolysaccharidose de type IV (MPS IV), est une maladie de surcharge lysosomale caractérisée par un défaut de dégradation du kératane sulfate (KS) qui s’accumule au niveau des lysosomes des tissus .De transmission autosomique récessive, elle réalise une atteinte multisysté
  • Un cas d’Autism révélant une phénylcétonurie - Tej.A1, Kerkeni.M1...
    Un cas d’Autism révélant une phénylcétonurie
    Tej.A1, Kerkeni.M1, Kbaili.R1, Ben Othmen.R1, Barkallah. M1 ,Bouguila.J1, Tilouche.S1, Kahloul.N1, Azzouz.H2, Boughamoura.L1 1Service de Pédiatrie Farhat Hachad 2Service de pédiatrie Rabta
    <p><strong>Introduction</strong></p> La phénylcétonurie est un trouble inné du métabolisme, caractérisé par des mutations du gène 1 PAH de la phenylalanine hydroxylase (PAH). La phénylcétonurie est associée avec des troubles neurologiques et intellectuels qui peuvent inclure l’autism, les convulsions, le déficit moteur et le retard du deve
  • Le syndrome de Zellweger : diagnostic et prise en charge (A propos de deux observations) - Larbi K, Charfi M,...
    Le syndrome de Zellweger : diagnostic et prise en charge (A propos de deux observations)
    Larbi K, Charfi M, Ben Hamad A, Bouraoui A, Regaïeg R, Hmida N, Ben Thabet A, Gargouri A Service de néonatologie CHU Hédi Chaker Sfax
    <p class="rtejustify"><strong>Introduction</strong></p> <p class="rtejustify">Le syndrome de Zellweger est une maladie rare du métabolisme peroxysomal. Elle est de transmission autosomique récessive. Elle est marquée par une dysmorphie faciale, une hypotonie, une épilepsie et des dysfonctionnements hépatiques et rénaux.</p> <p class="rteju
  • Trouble du spectre de l’autisme et pathologies associées - Weli M., Turki M.,...
    Trouble du spectre de l’autisme et pathologies associées
    Weli M., Turki M., Maalej B., Kolsi N., Hsairi M., Safi F., Majdoub I., Ben Hlima N., Gargouri L., Mahfoudh A. Service de Pédiatrie Urgences et Réanimation Pédiatriques CHU Hèdi Chaker, Sfax
    <p><strong>Objectif : </strong><br /> L’autisme est caractérisé par des perturbations précoces du développement dans les domaines des interactions sociales, de la communication et par des intérêts restreints et répétitifs. Les enfants atteints d’autisme sont sujets aux mêmes pathologies chroniques ou aiguës que la population générale avec
  • MALADIE DE KRABBE : A PROPOS D’UN CAS - SARRA BECHEUR (1...
    MALADIE DE KRABBE : A PROPOS D’UN CAS
    SARRA BECHEUR (1) , JIHENE BEN ABDALLAH (1) , SAWSSEN MRAD (1) , MAROUA NOURI (1) , CHAMEKH ZINA (1), BASSEM CHARFEDDINE (1) , NAJLA SOWAYAH (2 ), SELIMA FERCHICHI (1) , KHLIFA LIMAM (1) (1):Laboratoire de biochimie CHU Farhat Hached Sousse (2):Service de pédiatrie CHU Farhat Hached Sousse
    <p><strong>Introduction</strong><br />  </p> <p>La leucodystrophie de Krabbe est une maladie lysosomiale neurodégénérative due au déficit en galatocérébroside Betagalactosidase .<br /> C’est une affection rare de fréquence estimée à 1/100000 à 1/200000 naissances vivantes. Sa variante infantile tardive est exceptionnelle.<br /><br /><str
  • LA NESIDIOBLASTOSE : A propos de deux cas familiaux - E. Cherifi (1), R....
    LA NESIDIOBLASTOSE : A propos de deux cas familiaux
    E. Cherifi (1), R. Guedri (1),L. Essaddam (1), N. Mattoussi (1), Z. Fitouri (1), S. Ben Becher (1). Service de Pédiatrie Urgences et Consultations, Hôpital d’Enfants Béchir Hamza de Tunis (1)
    <p><strong>Introduction : </strong>la nésidioblastose pancréatique est caractérisée par une  prolifération des cellules endocrines au sein des ilots de Langerhans. Elle est à l’origine d’hypoglycémies sévères dès la période néonatale.<br /><strong>Objectif : </strong>Présenter à travers de deux observations pédiatriques  suivies au service
  • Déficience intellectuelle avec épilepsie : Quelle rentabilité diagnostique d’un bilan métabolique systémique ? - Basma Ayedi 1,...
    Déficience intellectuelle avec épilepsie : Quelle rentabilité diagnostique d’un bilan métabolique systémique ?
    Basma Ayedi 1, Houda Ben Othmen 2, Fatma Kamoun 1, 2, Chahnez Triki 1, 2 et le groupe PRF « Identification des facteurs moléculaires responsables du retard mental d’origine génétique en Tunisie » 1 service de neurologie pédiatrique, CHU Hédi Chaker, Sfax 2 Unité de recherche « Neuropédiatrie » UR12ES16, Faculté de médecine, Sfax
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>L’association de la déficience intellectuelle (DI) à l'épilepsie est fréquente et pose au neuropédiatre un double défi de diagnostic étiologique et de prise en charge.  En effet, les étiologies multiples peuvent comprendre certaines maladies métaboliques curables. La place d’un bilan métabolique syst
  • Chondrodysplasie ponctuée fœtale : A propos de deux cas - Darouich S (1),...
    Chondrodysplasie ponctuée fœtale : A propos de deux cas
    Darouich S (1), Boujelbene N (2), Bouzguenda S (3), Azaiez H (2), Kacem D (2), Mrad K (2), Masmoudi A (3) (1): Unité de Foetopathologie, Hôpital Universitaire Habib Bougatfa, Bizerte (2) Service de Cytologie et Anatomie Pathologiques, Institut Salah Azaiez, Tunis (3) Service d'Embryo-Foetopahologie, Centre de Maternité et Néonatologie, Tu
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>Les chondrodysplasies ponctuées sont des maladies métaboliques liées à un déficit en enzymes impliquées dans le métabolisme du cholestérol. Ce dernier, dont l’action est médiée par la voie de signalisation Hedgehog, est indispensable pour la chondrogenèse et la croissance osseuse.</p> <p><strong>Obje
  • Leucodystrophie de CANAVAN : A propos d’un cas - Hsairi M,Abid H,...
    Leucodystrophie de CANAVAN : A propos d’un cas
    Hsairi M,Abid H, Ammous M, Safi F, Ben Hlima N, Gargouri L, Mahfoudh A Service de pédiatrie urgence et réanimation pédiatrique hôpital Hédi Cheker de Sfax
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>La maladie de Canavan est une affection neurodégénérative rare à transmission autosomique récessive, due à un déficit en aspartoacylase, enzyme qui hydrolyse l’acide N-acétyl aspartique (NAA) en aspartate et en acétate. Elle est transmise sur le mode autosomique récessif.</p> <p><strong>Objectifs</st
  • Une encéphalite à West Nile Virus révélant une leucinose chez une fille de 3 ans. - Kebaili R.,Ben...
    Une encéphalite à West Nile Virus révélant une leucinose chez une fille de 3 ans.
    Kebaili R.,Ben Othmane R., Tej A., Kerkeni M., Hadj Tayeb S.*, Kahloul N., Tilouche S., Soyah N., Bouguila J., Kaabachi N.*, Boughamoura L. Service de pédiatrie, Farhat Hached, Sousse ; *Laboratoire de biochimie, la Rabta, Tunis
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>La leucinose est une maladie métabolique rare de transmission autosomique récessive due à un déficit en a-cétodécarboxylase. Elle comprend plusieurs formes : la forme classique néonatale qui est de loin la plus fréquente (90% des cas), la forme subaigüe, la forme intermittente et la forme thiamine se
  • Maladie de Wilson révélée par une insuffisance hépatocellulaire - Jguirim A¹, Ben...
    Maladie de Wilson révélée par une insuffisance hépatocellulaire
    Jguirim A¹, Ben Amor I¹, Chouchène C¹, Besbes H¹, Hammami S¹, Ghdira L¹, Ben Mariem C¹, Chouchène S¹. (1) :Service pédiatie, CHU Fattouma Bourguiba Monastir
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>La maladie de Wilson est une maladie autosomique récessive rare, due à l'accumulation tissulaire de cuivre essentiellement dans le foie évoluant vers la cirrhose et dans le système nerveux central responsable de complications neurologiques. Le diagnostic est clinique, biologique, et génétique mais re
  • Tâche rouge cerise au fond de l’œil : une tâche qui facilite la tâche ! - Ben Hfaiedh J, Ben...
    Tâche rouge cerise au fond de l’œil : une tâche qui facilite la tâche !
    Ben Hfaiedh J, Ben Chehida A, Boudabous H, Ben Abdelaziz R, Ben Turkia H, Caillaud C, Marrakchi S, Abdelmoula MS, Azzouz H, Tebib N
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>[La gangliosidose à GM2 constitue l’une des nombreuses causes de régression neurologique. Des signes d’orientations facilitent le diagnostic différentiel et permettent de recourir aux explorations spécifiques, difficilement accessibles. <br /> ]</p> <p><strong>Objectifs</strong></p> <p>[souligner l’
  • Autisme et mucopolysaccharidose type III (syndrome San Filippo) - MRAD Sawssen (1),...
    Autisme et mucopolysaccharidose type III (syndrome San Filippo)
    MRAD Sawssen (1), BEN ABDALLAH Jihène (1), BECHEUR Sarra (1), BEN ABEDELAZIZ Asma (1), Zina CHAMEK (1), EL NOURI Marwa (1), RGUEZ Aicha (1), CHARFEDDINE Bassem (1), FERCHICHI Salima (1), LIMEM Khalifa(1) Laboratoire de Biochimie Farhat Hached Sousse
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p>De nos jours, l’autisme est devenu une pathologie fréquente. La sévérité de son pronostic rend indispensable la recherche pluridisplinaire. Parmi les causes médicales, les mucopolysaccharidoses (MPS) occupent une place non négligeable.</p> <p><strong>Objectifs</strong><br /> L’objectif de notre étud
  • Révélation neurologique de l’acidémie isovalérique - Haddar A (1),...
    Révélation neurologique de l’acidémie isovalérique
    Haddar A (1), Ayedi B (1), Ben Nsir S (1), Jlassi A (2), Kamoun F (1, 3), Triki C (1,3) (1) Service de neurologie pédiatrique, CHU Hédi Chaker, Sfax (2) Laboratoire de biochimie, Hôpital La Rabta, Tunis (3) Unité de recherche « Neuropédiatrie » UR12ES16, Faculté de médecine de Sfax
    <p><strong>Introduction</strong></p> Les manifestations cliniques de l'acidémie isovalérique (IVA) sont polymorphes et varient de l'absence totale de symptômes à une atteinte sévère. L’atteinte neurologique habituelle correspond à des troubles de la conscience lors des formes aigues. Le retard psychomoteur peut être une conséquence de l’in
  • La maladie de Tay Sachs : une révélation atypique - S. Belghuith (1), S...
    La maladie de Tay Sachs : une révélation atypique
    S. Belghuith (1), S. Ben Nsir (1), I. Abid (2), (3), F. Kamoun (1),(2), C. Triki (1), (2) 1 Service de neurologie pédiatrique, CHU Hédi Chaker, Sfax 2 Service d’ophtalmologie, CHU Habib Bourguiba, Sfax 3 Unité de recherche « Neuropédiatrie » UR12ES16, Faculté de médecine de Sfax
    <p><strong>Introduction</strong></p> <p class="rtejustify">La maladie de Tay Sachs est une sphingolipidioses due à une accumulation de glycosphingolipides au niveau des neurones par déficit d’une enzyme lysosomale la β-hexosaminidase. Trois formes individualisées selon l’âge de          début : infantile, juvénile et chronique. </p> <p><st
  • Révélation neurologique de la phénylcétonurie - E. Jarrar(1), W....
    Révélation neurologique de la phénylcétonurie
    E. Jarrar(1), W. Bouchaala(1), R. Jemaa(1), F. Kamoun(1), C. Triki(1) (1):Service de neurologie pédiatrique-CHU Hédi Chaker
    <p><strong>Introduction:</strong><br /> Les manifestations neurologiques au cours de la phénylcétonurie sont variées.Le retard psychomoteur, la déficience intellectuelle, les stéréotypies gestuelles et les troubles de comportement sont habituels, mais leur association à des crises épileptiques est rarement rapportée. Ils sont secondaires
  • CAUSE RARE D’HYPOGLYCEMIE NEONATALE : HYPERINSULINISME PRIMAIRE. A PROPOS D’UN CAS. - CAUSE RARE D’...
    CAUSE RARE D’HYPOGLYCEMIE NEONATALE : HYPERINSULINISME PRIMAIRE. A PROPOS D’UN CAS.
    CAUSE RARE D’HYPOGLYCEMIE NEONATALE : HYPERINSULINISME PRIMAIRE. A PROPOS D’UN CAS. N. Kasdallah1, E. Cherifi 1H. Ben Salem1, H. Kbaier1, S. Blibech1, M. Douagi1, R. Ben Abdelaziz2, H. Azzouz2, N.Tebib2. Service de Néonatologie et de Réanimation Néonatale1 Hôpital Militaire Principal d’Instruction de Tunis1 Service de Pédiatrie la
    Introduction : Parmi les causes rares d’hypoglycémie néonatale persistante, les hyperinsulinismes primaires par nésidioblastose pancréatique sont dus au dysfonctionnement des cellules β pancréatiques. Ils sont à l’origine d’hypoglycémies sévères difficiles à contrôler à la période néonatale. Objectif : Rappeler les particularités cliniques

Programme: 
L’Association Tunisienne d’Etude des Maladies Métaboliques Héréditaires (ATEMMH) a le plaisir de vous annoncer la tenue de sa Journée Scientifique le 2 Décembre 2017 à l’Hôtel l'Acropole - Les Berges du Lac à Tunis.
Les principaux thèmes sont :
1- Convulsions de l'enfant, retard mental : quand penser à une maladie héréditaire du métabolisme
2- Autisme dans les troubles métaboliques
3- Cas cliniques en ophtalmologie métabolique
Le programme scientifique comporte aussi des communications affichées et orales (ci-joint le programme).
Les soumissions des résumés sont ouvertes exclusivement via le site de l’ATEMMH à partir du 15 octobre au lien suivant : http://atemmh.org/journ%C3%A9e-nationale-dhiver
La date limite de soumission est fixée au Dimanche 5 Novembre 2017 à minuit.
Une inscription préalable à l’évènement via le site de l’ATEMMH est nécessaire avant toute soumission. 
Par ailleurs, nous informons les membres de l’ATEMMH que l’assemblée générale qui s’est tenue le 7 Mai 2017 (lors de la 11ème école métabolique) n’a pas réuni le quorum exigé afin de pouvoir voter les changements du statut proposés par le bureau. Ces changements concernent les points suivants :
- le changement du montant de la cotisation annuelle
- la date de la tenue de l’AG et la méthode de la convocation des membres pour l’AG
- la procédure en cas d’exæquo aux élections
De ce fait, l'ATEMMH est dans l’obligation d’inviter tous ses membres actifs, ayant régularisé leur cotisation, à une deuxième assemblée générale (AG) au cours de la journée nationale du 2 décembre à l’Hôtel l’Acropole à Tunis, à partir de 12h00. Selon les articles 37 et 40 du statut de l’ATEMMH, le quorum exigé est composé d’au minimum du tiers des membres actifs et la majorité exigée doit être d’au moins des deux tiers des présents.
Selon l’article 15 du règlement intérieur de l’ATEMMH, au cas où le quorum n'est pas atteint une heure après le début de l’AG (soit à 13h), l’AG peut valablement délibérer quelque soit le nombre des membres présents, à la majorité relative des voies.
Pour tout renseignement complémentaire, veuillez consulter le site ou contacter le secrétariat de l’ATEMMH (Mme Amel Mansour au 24.922.019 ou par mail : atemmh@ymail.com)
 
Le secrétaire Général
Pr Ag. A. BEN CHEHIDA